CHOQUE

       Sindrome clinica caracterizada pela incapacidade do sistema circulatorio de manter uma irrigaçao sanguinea adequada da microcirculaçao, com a consequente perfusão inadequada de orgãos vitais.

DEFININDO TERMOS:

           HEMATOMA: acumulo de sangue dentro do tecido.
      

       HEMOTORAX: acumulo de sangue dentro da cavidade do torax.

     
        HEMOPERICARDIO: acumulo de sangue na regiao peritoneal.


       HEMARTROSE: acumulo de sangue nas articulaçoes.

       PURPURO:   Hemorragia um pouco maior que 3 mm.

       EQUINASE: Sao tipicos apos um traumatismo.

       PETEQUIA: Pequenas hemorragias de 1 a 3 mm.

       MELENA: Presença de sangue nas fezes.

      HEMATENESE: E  sangue no vomito.  
     

CONGESTÃO

         A congestão e um processo passivo resultante do reflexo externo deficiente de um tecido.Ele pode ocorrer sistematicamente como na insuficiencia cardiaca ou pode ser local, resultante da obstruçao venosa isolada .

HIPEREMIA

       A hiperemia e um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual, aumentado, devido a dilataçao arteriolar, como no musculo esqueletico durante o exercicio ou local de inflamaçao.
       O tecido afetado e vermelhado pelo congestionamento dos vasos com sangue oxigenado.

DIATESE HEMORRAGICA

   E o sangramento capilar que pode ocorrer sobre condiçoes de congestao cronicas,que e uma tendência aumentada a hemorragia de lesao geralmente insignificante que e vista  numa grande variedade de dusfunçao coletivamente clinica.

HEMORRAGIA

        Geralmente indica um extravassamento de sangue em virtude da ruptura de um vaso.A ruptura de uma  grande arteria ou veia ,no entanto quase sempre decorre de uma lesao vascular incluindo traumatismo ,aterosclerose ou erosão inflamatoria ou neoplasia da parede do vaso.Existe dois tipos de hemorragia: INTERNA e EXTERNA.

TIPO DE CICATRIZAÇAO POR TERCEIRA INTENÇAO

TERCEIRA INTENÇAO:Designa a aproximaçao das margens da ferida (pele e subcutaneo) apos o tratamento aberto inicial,Então , ocorre quando ha ferida,que deve ser tratada primeiramente, para então ser suturada posteriormente.

TIPOS DE CICATRIZAÇAO

PRIMEIRA INTENÇAO: e o tipo de cicatrizaçao que ocorre quando as bordas opostas ou aproximadas, havendo perda minima de tecido,ausência de infecçao e minimo edema.
   A formaçao de tecido de granulaçao não e visive.
   EX:ferimento suturado ciurgicamente.


SEGUNDO INTENÇAO: neste tipo,   ocorre perda execessiva de tecido com a presença ou não e possivel.As feridas são deixadas abertas e se fecharão por meio de contraçao e epitelizaçao

CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA .QUELÓIDE.

  Cicatrização hipertrófica e quelóide são duas condições em que há formação excessiva de tecido conjuntivo denso em cicatriz cutânea, a qual pode adquirir volume considerável. A cicatriz hipertrófica tende a ser reversível, regredindo parcialmente com o passar do tempo. O quelóide forma tumorações nas aréas de cicatrização, mesmo em feridas pequenas , podendo não regredir ou ter regressão  muito lenta.Nos dois casos, o aspecto microscópio é semelhante : as fibras colágenas são irregulares ,grossas , e formam feixes distribuídos ao acaso, contendo capilares e fibroblastos em maior número do que uma cicatriz normal.Essas  duas lesões são mais freqüentes em jovens negros ou amarelos, mas não se conhece o defeito que leva ao descontrole da síntese do colágeno nos dois processos.Trata-se de situações em que os mecanismos de degradação da MEC  estão reduzidos.      

MECANISMOS DE SINALIZAÇÃO NO CRESCIMENTO CELULAR

      Todos os fatores de crescimento funcionam por ligações a receptores específicos, que distribuem sinais ás células-alvo.Esses sinais têm dois efeitos gerais:(1) estimulam a transcrição de muitos genes que estavam silenciosos nas demasi célulase (2) vários desses  genes regulam a entrada de células no ciclo celular e sua passagem através dos vários estágios desse ciclo.Nesta seção revisaremos os processos da transdução do sinal iniciado pelo receptor conforme se aplicam aos fatores de crescimento e moléculas de sinalização em geral e seu papel na regulação do ciclo celular.
    A proliferação celular é umm processo firmemente regulado que envolve um grande número de moléculas e vias inter-relacionadas.O primeiro evento inicia a proliferação celular é, em geral, a ligação de uma molécula de sinalizaçã, o ligante, a um receptor celular específico.Como podemos ver, bos ligantes típicos são fatores de crescimento e proteínas da  MEC.Serão destcritas diferentes classes de moléculas receptoras e as vias pelas quais a  ativação receptora inicia uma cascata de eventos levando á expressão de genes específicos.Com base na fonte do ligante e na localização de seus receptores- nas mesmas células adjacentes  ou distantes- , três  modelos gerais de sinalização, chamados de autócrino.parácrino e endócrino, podem ser distinguindo:
         
  SINALIZAÇÃO AUTÓCRINA:  as celulas respondem ás moléculas de sinalizaçao que elas mesmas secretam, estabelecendo assim uma alça autócrina. Vários fatores de crescimento polipeptídeos e citocinas agen dessa maneira. A regulação dos crescimento autócrino desempenha uma função na regeneração do fígado,proliferação de linfócitos estimulados por antígenos e crescimento de alguns tumores.Os tumores, com frequência, produzem em excesso fatores de crescimento  e seus receptores.então, estimulam sua própria proliferação através de uma alça autócrina.
 SINALIZAÇÃO PARÁCRINA: um tipo de célula produz o ligante o qual atua nas células-alvo adjacentes  que expressam  os receptores apropriados.As células reagentes estão em íntima proximidade com a célula produtora de ligante e são em geral, de um tipo diferente. A estimulação parácrina é comum na reparação do tecido conjuntivo da cicatrização  de ferimentos, em que um fator produzido por um tipo de célula (p.ex um macrófago) tem seu efeito de cresciemnto nas células adjacentes (p. ex. um fibroblasto ). A sinalização parácrina é  também  é necessaria á replicação  de hepatócito durante a regeneração hepática. Um tipo especiaol de sinalização parácrina , denominada justácrina , ocorre quando a molécula sinalizadora (p. ex, fator necrosante   de tumor, TGF-alfa e fator de crescimento   epidérmico ligado á heparina ) estiver estabilizada  na membrana plásmatica de outra célula. Neste tipo de sinalização, a interação receptor-ligante é dependente e promove a adesão célula-célula.
 SINALIZAÇÃO ENDÓCRINA: os hormônios são sintetizados pelas células dos orgãos endócrinos e atuam  nas células-alvo distantes de seu local de síntese, sendo carregados, em geral, pelo sangue.Os fatores de crescimento também podem circular e atuar em locais diferentes, como no caso do HGF. Várias citocinas, como aquelas associadas aos aspectos sistêmicos da inflamação  também atuam como agentes endócrinos.
              

FORMAÇAO DA CICATRIZ

     Os fatores de crescimento e citocinas liberadas no local lesao induzem a proliferaçao e migraçao de fibroblastos  na estrutura do tecido de granulaçao dos novos vasos sanguineos e na MEC frouxa que se forma inicialmente no local da repaçao.

 são tres os processos que participam na formaçao de uma cicatriz;(1)emigraçao e proliferaçao de fibroblastos no local da lesao,  (2) deposiçao da MEC(3)remodelaçao tecidual.

Matriz Extracelular(MEC) e Interaçao da Matriz celular

A celula cresce,movimenta-se e diferencia-se  em contato intimo com macromoleculas fora da celula que constitue a MEC.Ha uma evidencia assoberbante nessas funçoes celulares.
A MEC  e secretada localmente e agrupae -se numa rede nos espaços em torno das celulas.Ela forma uma proporçao significativa do volume de qualquer tecido.A MEC tem muitas funçoes.por exemplo, as proteinas da matriz  sequestram  agua, que fornece turgencia dos tecidos moles e minerais, que dao rigidez aos tecidos esqueleticos.Elas atuam tambem como um reservatorio aos fatores de crescimento,controlando a proliferaçao celular.A MEC e importante para as interaçoes celula a celula e fornecem um substrato as celulas para aderirem,migrarem e proliferarem, modulando diretamente a forma e funçao celulares. A sintese e degradaçao da MEC acompanham a morfogenese, a cicatrizaçao de ferimentos e os processos fibroticos cronicos, bem como a invasao tumoral e as metastases.
 Tres grupos de macromoleculas,que estao,com frequencia, associadas fisicamente, constituem a MEC; (1) proteinas estruturais fibrosas,como os colagenos e as elastinas;(2) um grupo diverso de glicoproteinas adesivas; e (3) proteoglicanas e acido hialuronico.Essas macromoleculas estao presentes nas junçoes intercelulares   e superficies  celulares e podem agrupar-se  em duas organizaçoes gerais;matriz intersticial e membrana basal(MB).
A matriz intersticial esta presente nos espaços entre as celulas epiteliais, endoteliais e dos musculos lisos no tecido  conjuntivo.
Ela consiste em colageno fibrilar e nao-fibrilar ,elastina, fibronectina,proteoglicanas, hialuronato e outros componentes.As membranas basais são produzidas por celulas epiteliais e mesenquimaticas e estao intimamente associadas a superficie celular. Elas consistem numa rede de colageno nao-fibrilar amorfo(amaioria do tipo IV ), laminina, sulfato de heparan, proteoglicana, e outras glicoproteinas.

Robbins e Cotran, 7 ediçao...  

Reparação por Cicatrização,Formação de Cicatriz e Fibrose

A regeneração envolve a restituição dos componentes teciduais idênticos áqueles removidos ou destruidos.Ao contrário, a cicatrização é uma resposta fibroproliferativa que "remenda" em vez de restaurar um tecido.É um fenômeno complexo, porém ordenado, que envolve um número de processos:

• Indução de processo inflamatório em resposta á lesão inicial, com remoção de tecido danificado ou morto.
• Proliferação e migração de células teciduais parenquimatosas e conjuntivas.
• Formação de novos vasos sangüneos (angiogênese)e tecido de granulação
• Síntese de proteínas da MEC e deposição de colagéno 
• Remodelação tecidual
• Contração da ferida 
• Aquisição de resistência da ferida

   Nem todos esses eventos ocorrem em toda reação de reparação.O processo de reparação é influenciado por muitos fatores,incluindo:

• O ambiente tecidual e a extensão do dano tecidual
• A intensidade e duração do estímulo
• Condições que inibem a reparação, como a presença de corpos estranhos ou oferta sangünea inadequada
• Várias doenças qie inibem a reparação (diabetes,em particular)e tratamento com esteróides.

  Sem levar em consideração esses fatores, o processo de reparação tecidual tem alguns aspectos gerais básicos:

• O objetivo do processo de reparação é restaurar o tecido a seu estado original.A reação inflamatória iniciada pela lesão contém o dano elimina o estímulo nocivo,remove o tecido lesionado e inicia a deposição dos componentes da MEC na  área da leão.
• Alguns tecidos podem ser completamente reconstituidos após a lesão, como o reparo ósseo após uma fratura ou a regeneração da superficíe epitelial num ferimento cutâneo.Aos tecidos que são incapazes de regeneração, a reparaçao é realizada pela deposição de tecido conjuntivo, produzindo uma cicatriz.Esse termo é utilizado com mais fraquência em conexão á  cicatrização de ferida na pele, porém é também utilizada para descrever a substituição de céluas parenquimatosas pelo tecido conjuntivo,como no coração após infarto cardíaco.
• Se o dano persistir . a inflamação torna-se crônica e o dano e a reparação teciduais podem ocorrer concomitantemente .

     A  deposição de tecido conjuntivo nessas condições é referida geralmente como fibrose.No sentido mais amplo , o termo fibrose aplica-se a qualquer deposição anormal de tecido conjuntivo, sem levar em consideração a causa.





   

Definições de Reparo

REGENERAÇÃO: Refere-se ao crescimento de células e tecidos para substituir estruturas perdidas,como. por ex.,o crescimento de um membro amputado nos anfibio.Nos mamiferos ,todos os orgãos e tecidos complexos raramente se regeneram após a cicatrização, e o termo é aplicado, em geral, a certos processos ,como crscimento do fígado e do rim após,respectivamente ,hepatectomia parcial e nefrectomia unilateral. Os tecidos com alta capacidade proliferativa, como o sistema hematopoiético,os epitélios cutâneos e o trato gastrointestinal .renovam-se continuamente e podem regenerar -se após uma lesão ,enquanto as células não forem destruidas.
CICATRIZACÃO é em geral ,uma resposta tecidual (1) a um ferimento (comumente na pele), (2) aos processos inflamatorios nos orgãos  internos,ou (3) á necrose celular em orgãos incapazes de regeneração.A cicatrização consiste, variavelmente , em dois processos distintos: regeneração e deposição do tecido fibroso ,ou formação cicatricial.
 A regeneração requer um a arquitetura de tecido conjuntivo intacto.Ao contrario se a estrutura da matriz extracelular (MEC) estiver danificada, causando alterações na arquitetura tecidual.
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Aumento da permeabilidade vascular(extravasamento vascular)

O aumento da permeabilidade vascular ,levando ao extravasamento de fluido rico em proteina (exsudato) para o tecido extravascular ,e uma caracteristica fundamental da inflamaçao aguda. A perda de proteina do plasma reduz a pressao osmotica no fluido intersticial. Associado ao aumento da pressao hidrostatica ,que ocorre devido a um maior fluxo sanguineo atraves dos vasos dilitados ,esse fenomeno acarreta um extravasamento acentuado de fluido e seu consequente acumulo no tecido intersticial .O aumento do fluido extravascular causa o edema.
A troca normal de liquido e a permeabilidade da microcirculaçao sao criticamente dependentes de um endotelio intacto.

Inflamaçao Aguda

   A inflamaçao aguda  e uma resposta  rapida a um agente  nocivo encarregada  de levar mediadores da defesa  do hospedeiro-lecucocitos e proteinas plasmaticasao local da lesão.A inflamaçao aguda possui três componentes principais:(1) alterações no calibre vascular,que levam a um aumento o fluxo  sanguneo ,(2) altereçoes estruturais na microcirculaçao que permitem que proteinas plasmaticas e leucocitos deixem a circulaçao,(3)emigraçao dos leucocitos da microcirculaçao ,seu acumulo no foco  da lesao
e sua ativaçao para eliminar o agente  nocivo.

O QUE E EXSUDATO:
 
O extravasamento  de fluido ,proteinas e celulas sanguineas  do sistema vascular para o tecido intersticial ou cavidades corporais.Um exsudato e um fluido inflamatorio extravascular que possui alta concentraçao de proteinas ,fragmentos celulares e gravidade especifica maior que 1.020.Isto implica uma alteraçao significativa na permeabilidade  normal  dos pequenos vasos sanguineos  na area danificada.

O QUE TRASUDATO:
E um fluido com pequeno teor proteico (sendo que a maior parte e composta de albumina) e uma gravidade especifica menor 1.012. Ele e essencialmente um  ultrafiltrado do plasma sanguineo que resulta do desequilibrio osmotico ou hidrostatico atraves da parede vascular sem que haja  um aumento na permeabilidade vascular.

O PUS ou O EXSUDATO  PURULENTO:

O pus e um exsudato inflamatorio  rico em leucocitos (neutrofilos, em sua maioria), fragmentos de celulas mortas e, em muitos casos , microrganismos.

EDEMA:
Significa um excesso de fluido no intersticio ou nas cavidades serosas  ,ele pode ser um exsudato ou transudato.

INFLAMAÇAO

    A inflamaçao e uma reaçao complexa a varios agentes nocivos ,como os microganismos e celulas danificadas ,geralmente necroticas ,que consiste de respostas  vasculares ,migraçao e ativaçao de leucocitos e reaçoes sistemicas .

  A principal caracteristica do processo inflamtorio e a reaçaodos vasos sanguineos ,que leva ao acumulo de fluidos e leucocitos nos tecidos extravasculares .A resposta inflamatoria esta intimamente ligada ao processo de reparo.
A inflamaçao destroi, dilui ou isola  o agente nocivo e desencandeia  uma serie de eventos quem tentam curar e recontsituir o tecido danificado.


 Sem as inflamaçoes, as infecçoes se desenvolveriam descontroladamente,as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo os orgaos atacados seria permanente . Entretanto , a inflamaçao e o reparo podem ser potencialmente prejudiciais .

Envelhecimento Celular

   O envelhecimento celular  e o resultado do declineo progressivo do tempo de vida e da capacidade proliferativa das celulas e dos efeitos da exposiçao continua a fatores exogenos que causam acumulos  de lesoes moleculares e celulares.
  O envelhecimento e um processo que ocorre de leveduras a humanos,e - pelo menos em modelos de organismos simples -parece ser regulado por um numero limitado de genes. Varios sao os mecanismos conhecidos ou suspeitos de serem responsaveis pelo envelhecimento celular.

• lesao do DNA.    O envelhecimento celular esta associado ao aumento de lesoes  o DNA, as quais podem acontecer durante a replicaçao normal do DNA  e que podem ser exacerbadas por radicais livres.Embora a maioria das lesoes de DNA seja reparada pelas enzimas de reparo ,algumas  persistem e se acumulam quando as celulas envelhecem.

• Decrescimo da replicaçao celular.  Todas as celulas normais tem capacidade limitada de replicaçao , e apos um numero fixo de divisoes ,estacionam em um estado terminal de nao-divisao,  conhecido como senescencia replicativa.O envelhecimento esta associado a progressiva senescencia replicativa das celulas.

• Capacidade  regenerativa  reduzida das celulas -tronco nos tecidos.Estudos recentes sugerem que com o envelhecimento a proteina p16 (CDKN2A) se acumula nas celulas -tronco, fazendo com que elas percam progressivamente a capacidade de auto-renovaçao .

• Acumulo de lesoes metabolicas .O tempo de vida da celula e determinado tambem por um equilibrio entre a lesao resultante de eventos metabolicos que ocorrem no interior da celula e as respostas moleculares que podem reparar a lesao.

• Estudos em organismos-modelo,como o verme  Caenorhabditis elegans,mostraram que os fatores de crescimento ,tais como o fator de crescimento semelhante a insulina e as vias de sinalizaçao intracelular, induzidas por esses hormonios ,tendem a reduzir o tempo de vida.  

   

Calcificação Patológica

A calcificação patológica é um proceso comum em uma ampla variedade de esrados de doença; implica o depósito  anormal de sais de cálcio, em combinação com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros minerais.Quando o depósito ocorre em tecidos mortos ou q ue estão morrendo, é chamado de classificação distrófica, que ocorre na ausência de dessaranjos metabólicos do cálcio(i..com  níveis séricos normais de cálcio).Ao contrário, o depósito de sais de cálcio em tecidos normasi é conhecido como classificação metastática em quase sempre reflete algum distúrbio no metabolismo do cálcio(hipercalcemia).

• CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA.

          A  calcificação distrófica é encontrada em áreas de necrose de qualquer tipo.Virtulmente, é inevitavél  nos ateromas da aterosclerose avançada, associada a lesão da túnica íntima da aorta e das grnades arterias e caracterizada pelo acúmulo de lípideos.Embora a calcificação distrófica seja um achado incidental insignificante e lesão celular anterior,ela pode ser a causa da disfunção do orgão.Por exemplo , a calcificação pode se desenvolver nas valvas envelhecidas ou lesadas,resultando em valvas gravimente comprometidas na movimentação.
       A patogenia da calcificação distrófica envolve a iniciação ( ou nucleação)e a propagação, ambos podendo ser intra ou extacelulares; o produto final é  a  formação de fosfato de cálcio cristalino.A iniciação de sítios extracelulares ocorrem em vesículas revestidas por membrana com cerca de 200 nm de diâmetro; na cartilagem e no osso normais são conhecidas como vesículas da matriz  e na calcificação patológica originam-se de células degeneradas.

• CALCIFICAÇÃO METÁSTATICA

       A calcificação metástatica pode ocorrer em tecidos normais sempre que a hipercalcemia.As quatro principais causas da hipercalcemia são(1) secreção aumentada da paratireóide, em virtude de tumores primarios da paratireóide ou produção da proteína relacionada da paratireóide,por outros tumores malignos; (2 )destruição ossea, devidi aos efeitos do turnover(renovação) acelerado (p..ex: doença de paget), e mobili zação ou tumores (catabolsmo aumentado associado com mieloma mútiplo, leucemia ou metástases esuqueléticas difusas);(3) disturbios relacionados com a vitamina D, e a sarcoidose (na qual os macrofagos ativam precursor da vitamina D) e (4) insuficiência renal , na qual a retenção de fosfato leva ao hiperparatireoidismo segundario.
  

Patologia Geral

Pigmentos

Os pigmentos são substâncias coloridas, que são oxógenas se originando fora do corpo ou endógenas sintetizadas dentro do próprio corpo.

•  O pigmento exógeno masi comum é o carbono(ex: o carvão um poluiente ubíquo do ar na vida urbana.Quando inalado, o carbono é fagocitados pelos macrófagos alveolares e  transpotados atraves de canais linfáticos pra os linfonodos regionais traqueobrônquicos.Os agregados do pigmentos escurece os linfonodos e o parênquima pulmonar(antracose).acúmulos maiores podem induzir enfisema ou uma reação fibroblástica que resulta em uma séria doença pulmonar chamada de peneumoconiose do trabalhor com carvão
• Os pigmentos endógenos incluem lipofucsina  melanina e  certos derivados da hemoglomina.a lipofucsina "pigmento do desgaste" , é um material intracelular granular,castanho-amarelado,que se acumula em uma variedade de tecidos(sobretudo no coração, fígado e cerébro) como consequência do envelhecimento ou da atrofia.A lipofucsina é contituida por complexos de lipídeos e proteínas que derivam da peroxidação dos lipídeos polinsaturados de membranas subcelulares, catalizada por radicais livres.não é nociva a célula, mais é importante como marcador de lesão antiga por radical livre.O pimento marrom, quando presente em grandes quantidades, confere ao tecido uma aparência que é chamada de atrofia marrom.
• A melanina é um pigmento endógeno pretoacastanhado, produzido nos melanócitos, quando a tirocinase catalsa a oxidação da tirosina para diidroxifenilalanina.
• A hemossiderina é um pigmento granular derivado da hemoglobina, amarelo a castanho-dourado, que se acumula em tecidos onde há um excesso de ferro, local ou sistêmica

Patologia Geral ... 04.09.10

Danos a mitocôndria

As mitocôndrias sao os fornecedores das celulas ,de energia de sustentaçao  da vida, na forma de ATP , mas sao tambem componentes importantes na lesao e morte celular.As mitocôndrias  podem ser danificadas po aumentos de Calcio cistolico ,por especies reativas de  oxigênio e privaçao  de oxigênio , sendo sensiveis  a virtualmente todos os estimulos nocivos ,incluindo hipoxia e toxinas .ha duas consequencias principais  aos danos  mitocondriais.

E comum a lesao mitocondrial  resultar na formaçao de um canal  de alta condutância na membrana  mitocondrial,chamado poro  de transiçao de permeabilidade mitocondrial. A abertura desse canal determina a perda  do potencial de membrana da mitocôndria e alteraçao  do PH  , resultando em falha na fosforilaçao  oxidativa  e depleçao  progressiva de ATP, culminando  na necrose   da celula.
As mitocôndrias  contêm  tambem varias proteinas que ativam  as vias  apoptoticas,incluindo  o citocromo  c ( a principal proteina envolvida no transporte  de eletrons ).O aumento  da permeabilidade da membrana mitocondrial pode resultar  em extravasamento  dessas proteinas  para o citosol e morte po apoptose.Assim ,o citocromo c exerce um papel chave duplo  na sobrevivência  e  na morte ,  na sua  localizaçao  normal  a mitocôndria e danificada tao gravemente a ponto de o citocromo c extravasar, ele sinaliza as celulas para a morte.

   

Adaptaçoes celulares ao estresse

As adaptaçoes sao alteraçoes reversiveis em numero, tamanho ,fenotipo, atividade matabolica ou das funçoes celulares,em resposta as alteraçcoes no seu ambiente.As adaptaçoes fisiologicas normalmente representam respostas celulares a estimulaçao normal pêlos hormônios ou mediadores quimicos endogênos (ex. , o aumento da mama e do utero ,induzindo por hormônio ,durante a gravidez).As adaptaçoes   patologicas sao respostas ao estresse que permitem as celulas modular sua estrutura e funçao escapando,assim ,da lessao. Tais adaptaçoes podem ter varias formas distintas.




HIPERTROFIA
Aumento da celula e do orgão ,sempre em resposta a elevaçao da carga de trabalho .,induzida por estresse mecânico ou por fatores de crescimento , ocorre em tecidos incapazes de divisao celular.




 HIPERPLASIA
 


Aumento do numero de celulas em resposta a hormonio e outros fatores de crescimento, ocorre em tecidos cujas celulas sao capazes de se dividir.


ATROFIA

Diminuiçao da celula e do orgão ,como resultado da diminuiçao  do suprimento de  nutrientes ou por desuso ,associada a diminuiçao de sintese e a aumento da quebra proteolitica das organelas celulares.

METAPLASIA

Alteraçao  do fenotipo em celulas diferenciadas, sempre em resposta a irritaçao crônica que torna as celulas mais capazes de suportar  o estresse,  em geral induzida por via de diferenciaçcao  alterada  das celulas -tronco  nos tecidos, pode resultar em reduçao das funçoes  ou tendência aumentada para transformaçao maligna.

Degenerações

O termo degeneração refere-se a alterações morfólogicas das células , não incluindo modificações no interstício.Degenerações são sempre processos reversíveis , ou seja lesões compativéis  com a volta da célula á normalidade após eliminada sua causa; sendo assim indica então as lesões reversíveis decorrentes de alterações Bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias  no interior da célula .
 Tomando-se por base a composição quimíca  das células(àgua, alatrólitos , lipídeos,carboidratos, e proteínas), as degenerações  são agrupadas de acordo com a natureza  da substância acumulada, sendo então as degenerações classificadas em:

• Degenerações por acúmulo de água eletrólitos ex: Degeneração hidrópica ; 
• Degeneração por acúmulo de proteínas, as mais importantes são as degenerações hialina e mucóide;
• Degenerações por acúmulo de lipídeos;de maior interesse são a esteatose e as lipidoses;
• Degeneração por acúmo de carboidratos , na maioria dos casos o acúmo de carboidratos nas células dar-se as deficiências de enzimas responsavéis por sua metabolização; as glicogenoses e as mucopolissacaridoses são as principais.

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA

Degeneração hidrópica é a lesão celular revérsivel caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula,tornando -a  tumefeita, aumentada de volume.

DEGENERAÇÃO HIALINA

O conceito de degenetação hialina é morfotintorial: trata-se do acúmulo de material acidófilo no interior da célula.  O  mateial acúmulado é próteico , mas as alterações que levam ao seu acúmulo  variam de caso para caso.

DEGENERAÇÃO  MÚCOIDE

São conhecidas duas  condições:hiperprodução  de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório,levando-as a se abarrotar de glicoproteínas (mucina),podendo  inclusive  causar morte celular;
Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, as quais garalmente extravasam e lhe conferem aspecto de tecido múcoide.

ESTEATOSE

É o acúmulo de gorduras neutras (mono,di ou triglicerídeos)no citoplasma  de células que normalmente  não armazenam.


Bogliolo, patologia , 21/08/2010

causas e mecanismos gerais de agressão

As diferentes agressões  induzem nos tecidos uma resposta local que resulta na exsudação de léucocitos(celulas de papel inflamatório)para o compartimento extravascular,caracterizando uma inflamação., sendo esaa forma mais comum deresposta após  muitas agressões, quais podem ser tanto fisícas, químicas ou biologicas.Numerosas outra lesões  surgem  como resultado de agressões,como exemplos temos;Agressão ao genoma, que provoca alterações nos genes e/ou na  sua expressão, é a causafreqüente  de dano por diferentes agentes e  resulta em alterações  nos mecanismos de proliferação  e diferenciação das células.A redução do forneciemento de oxigênio ou a interferência  na sua utilização e a alteração  no estado de  redox das células,quer pela produção de radicais livres,quer pela inibição dos processos antioxidantes, são situações que levam a lesão por diferentes agressores.

AGRESSÕES CAUSADAS POR  HIPÓXIA E ANÓXIA
 A redução do fornecimento do fornecimento de oxígênio ás células  é chamada hipóxia , enquanto sua interrupção é denominada anóxia.Hipóxia e Anóxia são causas muito comuns e importantes de lesões e doenças.Diversas lesões produzem obstrução vascular que leva á redução do fluxo sangüneo (isquemia parcial, com Hipóxia)  ou sua parada (isquemia total,com anóxia; Dependendo da  intensidade e da duração do fênomenoe da sustentabilidade á privação de oxigênio e nutrientes, ascélulas degeneram ou morrem.Na Hipóxia as células sofrem  modifcações metabólicas progressiva que originam respostas adaptativas , lesões reversíveis ou , dependendo da intensidade , lesões irreversíveis.

Bogliolo , patologia 21/08/10

elementos de uma doença.Divisões da patologia.

todos as doenças têm causa(ou causas)que agem por determinados organismos, os quais podem ser por alterações morfológicas e/ou moleculares nos tecidos, que  resultam  em alterações funcionais  no  organismo em parte dele, produzindo manifestações subjetivas(sintomas) ou objetivas (sinais).A patologia cuida de aspectosde: Etiologia(estudo de causas, Patogênese(estudo dos mecanismos),Anatomia  patológica(estudo das alterações morfológicas dos tecidos que num conjunto chama-se de lesões, e Fisiopatologia(que  estuda  alterações funcionais  dos orgãos e sistemas afetados).O estudo  dos sinais e sintomas das doenças é objeto  da propedêutica ou semiologia ,cuja finalidade é fazer o diagnóstico, a partir do qual se estabelecem o prognóstico, o tratamento e a prevenção.A patologia em consideraçãp a vários aspectos se divide em: Patologia Geral e patologia especial.

  A  agresão. Defesa.Adaptação, Lesão.

Agresão ou processo patológico:é o conjunto de alterações morfológicas,moleculares e ou/funcionais que surgem nas células e tecidos após agressões.
As lesões são dinâmicas:começam, evoluem e tendem para a cura ou a cronicidade, sendo assim  também, conhecido  de processos patológicos que ocorrem em sucessões  de eventos.
O alvo dos agentes agressores são as moléculas , especialmente as macromoléculas de cuja ação dependem  as funções vitais.por tanto toda lesão se inicia a  nível molecular. As alterações morfológicas celulares  surgem em consequências  de modificações na estrutura das membranas, do citoesqueleto, mitocôndrias, entre outras...  e , de acúmulos de substâncias nos espeços intercelulares.A ação dos agentes agressores se faz por dois mecanismos:Ação direta através de alterações morfológicas ,e Ação indireta através de mecanismos  de adaptação que ao serem acionados induzem alterações moleculares e causam alterações morfológicas.Os mecanismos de defesa  também podem gerar lesões no organismo.São  por tanto  diferentes e variavéis os agentes agressores capazes  de produzir  uma mesma lesão em função também da redução absolutiva ou relativa da síntese de ATP.Toda agressão gera estímulo que  induzem nos tecidos respostas  adaptativas  que
 visam torná-los masi resistentes as agressões subsequentes .


Classificação das lesões.



As lesões celulares podem ainda ser consideradas em dois grupos: lesões letais e não letais.
As lesões celulares podem ainda ser consideradas em dois grupos : lesões letais e não -letais.
As lesões letais: são aquelas em que as células  continuam vivas, podendo ocorrer volta ao estado de normalidade após cessado a agrssão ; letalidade, não-letalidade  esta frequentemente  ligada a quantidade ,a intensidade e a duração da agressão , bem como  o estado funcional  ou tipo de célula atingida.Dependendo desses fatores uma mesma  agressão pode provocar lesão não-letal em uma célula  e causar morte  em outro  tipo de célula.
As agressões podem  modificar o  metabolismo  das células  induzindo  o acúmulo   de substâncias  intracelulares (Degeneração) , ou podem alterar os mecanismos  que regulam  o crescimento e a  diferenciação  celular originando:(hipotrifias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias , displassias e neoplasias).Outras vezes acumulam-se  nas células pigmentos Endógenos e Exógenos  , constituindo  as pigmentações.




As lesões  letais  são  representadas pela  necrose(morte celular  seguida de autólise) pela apoptose (morte celular não seguida de autólise).
Alterações  do interstício, da matriz extracelular  englobam   as modificações   de substâncias   fundamental amorfo e das fibras alásticas, colagénas e resultados   que podem   sofrer  alterações   estruturais e depósitos  de  substâncias  formadas  in situ   ou vindas   das circulção.

Os dirturbios  da circulação incluem: aumento, diminuiçao  ou cessação do fluxo sanguineo para os tecidos (hiperemia, oligamia,e esquemia), coagulação no sangue  vascular( trombose , aparecimento na circulação  de substâncias  que não se  misturam ao sangue e causam oclusão vascular (embolia), saída


de sangue  do leito vascular (hemorragia , e alterações  das trocas de líquidos entre o plasma e o in terstício(edema)
As alterações  da inervação devem apresentar lesões importantes ,devido ao papel  integrado de funções que o tecido nervoso exerce .
A lesão mais complexa que envolve todos os componentes teciduais é a inflamação ,que se carcteriza por modificações locais da microcirculação e pela saída de células e do leito vascular, acompanhadas   por lesões celulares e do intestício  provocadas principalmente  pela ação  de células  fagocitárias  e por alteração  vasculares   que acompanham  o processo.
Bogliolo  :patologoa geral.(Geraldo Filho).juazeiro do norte 14/08/10